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Editorial REALIDAD Aunque
ustedes no lo crean la realidad existe, pero es triste observar que
el compromiso por los deberes asumidos, se pierde en la política
y el protagonismo. Sigo sin entender por que los compromisos adquiridos
por la gente joven se pierden y no existe interés por los compromisos
reales. Pero más triste es darse cuenta de que, poco importa
el trabajo de años de los que sí estamos comprometidos
y que hemos dedicado tiempo y esfuerzo constante e ininterrumpido para
lograr que el conocimiento sea difundido sin esperar en ningún
momento remuneración alguna. “ URGENCIAS... EL SERVICIO DONDE SE CREAN EXPECTATIVAS O SE DESTRUYEN SUEÑOS” DR. MAXIMILIANO DE LEON GONZALEZ |
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PRESENTACIÓN DE UN CASO.
Dr.
Francisco Alberto Contreras Verduzco CASE
REPORT: Teenager female with twelve years old with seizure diagnostic
in absence from 10 years, treated with valproic acid by 20 months,
add with bromazepam by anxiety crisis. Two weeks late to begin with
bromazepam, show paleness general, weakness, tachicardia with systolic
blow and dyspnea in efforts mediums, by this reason she was hospitalized.
Her laboratory studies showed Hb: 5gr/dL, Ht: 14.1%, MCV: 98 fL, HMC:
30 pg. Leucocytes: 4,610, platelets: 409,000, reticulocytes: 0.3%
corrected. LDH: 382. Indirect bilirrubin: 0.12mg/dL, normal kinetic
iron, aspirate and biopsy in bone marrow: show aplasia in erythroid
progenitor cells. Virus determination of hepatitis B (BHV), Hepatitis
C (CHV), Human immunodeficiency virus (HIV), Parvovirus B19 (HPV B19),
and TORCH: Negatives. Antibodies antinuclear: Negatives, Chest X ray:
normal. Today with total suspension in valproic acid and bromazepam.
Treatment with anabolic, erythropoietin and immunosuppressive agents,
with bad evolution, needed transfusion en several times. CONCLUTION: Pure red cell aplasia is a syndrome characterized by anemia a regenerative and absence of erythroid precursors in bone marrow with preservation of other lineages haematopoietic. The etiologies are viral and bacterial infections, autoimmune diseases, tumors and drugs (like anticonvulsant drugs). The treatment depends on etiologies with the purpose of recovering the erythroid production and to maintain the hemoglobin at an adequate level. That settles down generally with periodical transfusions. Key
words: Pure red cell aplasia, Anemia, Drugs. PRESENTACIÓN DEL CASO: Adolescente femenino de
12 años de edad, con diagnóstico de crisis de ausencia
desde los 10 años, tratada con ácido valproíco
por 20 meses; agregándose bromazepam por crisis de ansiedad.
Dos semanas posteriores al inicio del bromazepam, manifiesta palidez
generalizada, astenia, adinamia, taquicardia, acompañado de
soplo sistólico y disnea de medianos esfuerzos, por lo que
se hospitalizó. Sus estudios de laboratorio mostraron: Hb:
5gr/dl, Hto: 14.1%, VCM: 98fl, CMH: 30pg, Leucocitos: 4,610. Plaquetas:
409,000. Reticulocitos: 0.3% corregidos. DHL:382, Bilirrubina indirecta:
0.12mg/dl, Cinética de hierro normal. Aspirado y biopsia de
médula ósea: Muestran aplasia pura de serie eritroide.
Determinación de Virus de la Hepatitis B (VHB), Virus de la
hepatitis C (VHC), Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), TORCH,
Parvovirus B19 (PB19): Negativos. Radiografía de Tórax:
normal. Células LE y Anticuerpos antinucleares: Negativos.
Actualmente con suspensión total de AVP y bromazepam, manejada
con anabólicos, inmunosupresores y eritropoyetina, con mala
evolución ameritando transfusión en múltiples
ocasiones. CONCLUSIÓN: La aplasia pura de serie roja es un síndrome caracterizado
por una anemia arregenerativa y ausencia de progenitores eritroides
en la médula ósea con preservación de las otras
líneas hematopoyéticas. Las causas incluyen infecciones
virales, bacterianas, enfermedades autoinmunes, tumores y drogas como
los anticonvulsivantes. El tratamiento depende de la etiología
con la finalidad de restaurar la producción eritroide y mantener
los niveles de hemoglobina adecuados que, generalmente se establece
con transfusiones periódicas. INTRODUCCIÓN: La anemia es la patología hematológica más frecuente en la infancia 1, y está caracterizada por la disminución en las cifras de hemoglobina dos desviaciones estándar por debajo de los niveles considerados normales para su edad y sexo. (cuadro 1).2.
La diversidad etiológica de la misma la presentan
como signo de una enfermedad subyacente, que para establecer un diagnóstico
definitivo se deben protocolizar su estudio.1,2. Proponiéndose: 1) Diagnóstico: Valores de hemoglobina (Hb), y hematocrito (Hto). 2) Investigación: Historia clínica (Edad, sexo, raza, nutrición, fármacos, sintomatología, exploración, etc.), pruebas complementarias (Volumen corpuscular medio VCM, Concentración media de hemoglobina CMH, reticulocitos), otros (coombs, bilirrubina indirecta, examen general de orina EGO, radiografías Rx, tomografía, etc.) 3) Orientación: Tiempo de instalación: agudas y crónicas, clasificación patogénica: regenerativas y arregenerativas, morfología: microcítica hipocrómica, macrocítica normocrómica y normocítica normocrómica.. 4) Pruebas complementarias: aspirado de médula ósea, cinética de hierro, biopsia de médula ósea, funciones hepática, renal, panel viral, etc. 5)
Tratamiento: Individualizado y de acuerdo
a la etiología. PRESENTACION DEL CASO: Presentamos el caso de una adolescente femenina de 12 años, Fotos:1, 2. sin antecedentes heredo-familiares de importancia, con diagnóstico de crisis de ausencia desde los 10 años de edad manejada y controlada con ácido valproico por el servicio de neurología por 20 meses sin complicaciones, posteriormente se agrega bromazepam al tratamiento por crisis de ansiedad. Dos semanas posteriores al inicio del bromazepam manifiesta palidez generalizada, astenia, adinamia, taquicardia, soplo sistólico y disnea de medianos esfuerzos que ameritó hospitalización. Iniciándose estudio del caso.
Los estudios de laboratorio
a su ingreso mostraron: Hb: 5.0gr/dl, Hto: 14%, VCM: 98 fl, HCM: 30pg,
Leucocitos: 4,610., Plaquetas:409,000., Reticulocitos corregidos:
0.3%. Bilirrubina indirecta: 0.12gr/dl, EGO: normal, Tiempos de coagulación:
sin alteraciones.
1 Comunidad Virtual de Cuidados Intensivos Pediátricos y Urgencias. PROTOCOLOS: AMEMIAS. 2001 www.ucip.net 2 Bello Abel: HEMATOLOGIA BASICA 3ª ed. México, D.F. Ed. Prado, 2001. 27-119. 3 Schick, Paul: PURE RED CELL APLASIA. 2002 www.emedicine.com 4 Benítez-Aranda H. y cols: APLASIA SELECTIVA CONGENITA DE LA SERIE ROJA. ESTUDIO DE 13 CASOS. Bol Med Hosp Infant Mex 1988, 45:89. 5 Charles Robert. y colsl. THE PATHOPHYSIOLOGY OF PURE RED CELL APLASIA: IMPLICATIONS FOR THERAPY. Blood 1996, 87(11):4831-36. 6 Freedman, H. Melvin. PURE RED CELL APLASIA IN CHILDHOOD AND ADOLESCENCE: PATHOGENESIS AND APROACHES TO DIAGNOSIS. British journal of haematology. 1993, 85:1246-253. 7 Orbach Hedi, y cols. SUCCESFUL TREATMENT OF PURE RED CELL APLASIA IN LUPUS ERYTHEMATOSUS WITH ERYTHROPOIETIN. The journal of reumatology. 1995, 22(11):2166-2169. 8 Alter BP, Young NS. THE BONE MARROW FAILURE SINDROMES. En: Nathan DG, Oski FA, ed. HEMATOLOGY OF INFANCY AND CHILDHOOD 4ta ed. Philadelphia: WB Saunders, 1993; 216-316. 9 Bunn H. Franklin. DRUG-INDUCED AUTOINMUNE RED CELL APLASIA. N Engl J Med 2002, 346(7):522-523. 10 Picazo Angelin, y cols. ERITROBLASTOPENIA SECUNDARIA A INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B-19. An Esp Pediatr 2002, 57(2):172-174. 11 Kynaston JA, y cols. A REGIONAL EXPERIENCE OF RED CELL APLASIA. European J Pediatr 1993, 152:306-308. 12 Wong KF, Kwong YL. PURE RED CELL APLASIA. ITS CLINICAL ASSOCIATION AND TREATMENT. Blood 1996, 88: 3244-3245. 13 Thompson DF, Gales MA. DRUG INDUCE PURE RED CELL APLASIA. Pharmacotherapy 1996,16:1002-1008. 14 Tagawa T, y cols. PURE RED CELL APLASIA DURING CARBAMAZEPINE MONOTHERAPY. Brain Develop 1997,19:300-302. 15 Anzai K, y cols. A CASE OF PURE RED CELL APLASIA ASSOCIATED WITH SODIUM VALPROATE THERAPY. Rinsho Detsueki-Japanese J Clin Hematol 1994,35:286-290. |
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MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO Dr. Augusto Flavio Figueroa Uribe Pediatra Urgenciólogo. Toxicólogo. Norfolk Naval Hospital. V.A. U.S.A. Medico adscrito al servicio de urgencias del Hospital Pediátrico de Peralvillo. S. S. G. D. F. “Todo puede ser un toxico, según la dosis” Paracelso (1493 – 1541) RESUMEN Las intoxicaciones actualmente son una causa importante de morbilidad y mortalidad en pediatría en nuestro país. Por lo que el pediatra o él medico de primer contacto en los servicios de urgencias debera llevar un método protocolizado y sistematizado para poder detectar, estabilizar y administrar los antídotos y/o antagonistas específicos. Actualmente se divide en tres fases: Emergencia, Apoyo Vital y Detoxificacion. Siempre con la primicia de que se debera estabilizar el paciente primero. El lavado gástrico es el primer método de detoxificacion llevado acabo en el servicio de urgencias. El siguiente es la utilización de diálisis gastrointestinal con carbón activado 1 gr. Kg dosis en dosis múltiples cada cuatro horas, junto con un catártico. Al mismo tiempo o posteriormente se administrara el antídoto o antagonista especifico. ABSTRAC The intoxications is very important morbity and mortality cause in the country. For the first contact physician or pediatrician in the emergency room. To day protocol and systematized for detection, stabilization and administration of the specifics antagonist and antidote. To day is divided in three phases: emergency, vital support and detoxification. First patient stabilization. The gut gastric is the first maneuver for patient stabilization. The continuation is actived choral administration (1 gr kg doses), joint cathartic. All time antagonist and antidote specific administration.
Las intoxicaciones y envenenamientos son una causa importante de morbilidad y mortalidad en la edad pediátrica, en nuestro país. Actualmente se desconoce con exactitud la magnitud de este problema. En parte por la falta adecuada de registro de estos eventos mórbidos. Pero no cabe duda que todos aquellos que nos hemos enfrentado a estas patologías son un reto para él medico pediatra que atiende en urgencias. Y que pone en manifiesto que actualmente todavía se desconoce (lamentablemente) el manejo básico (y no se diga avanzado) de un paciente ya sea intoxicado o envenenado.
Actualmente sé a popularizado y no se diga sé a hecho en algunos lugares obligatorios que él medico que se encuentre en un servicio de urgencias se base en un manejo sistematizado y protocolizado para tratar de estabilizar a los pacientes críticamente enfermos que lleguen al servicio de urgencias, dentro de la siguiente hora de su ingreso al servicio. Todas estas medidas medico quirúrgicas y terapéutica diagnostica ya demostradas con medicina basada en evidencias con el objetivo de que él medico de urgencias responda lo mas rápidamente y objetivamente al problema que se enfrenta en ese momento de stress extremo. Con él mínimo riesgo de cometer un error en el manejo. (Ejem. Los cursos: PALS, APLS, ATLS, etc.). El manejo del paciente intoxicado no es la excepción. Pensando que actualmente al paciente intoxicado se le considera un Trauma Múltiple de Origen Químico, por lo que sé deberá sistematizar su manejo para poder diagnosticar y estabilizar estos pacientes de ser necesario. Actualmente el abordaje del paciente intoxicado se divide entres fases: 1.-
FASE DE EMERGENCIA. MIOSIS (COPS) MIDRIASIS (AAAS) C – Colinergicos, clonidina. A – Antihistamínicos O – Opiodes, organicofosforados A – Antidepresivos. P – Pilocarpina, fenotiacinas. A – Anticolinergicos S – Sedantes hipnóticos
S – Simpaticomimeticos (cocaina, anfetaminas). S – Simpaticomimeticos Piel Roja: Monoxido de carbono O – Organicofosforados Piel azul: Metahemoglobinemia A – ASA (salicilatos) (dapsona, anilinas).
Hay que recordar siempre que estas son aproximaciones a ciertas intoxicaciones y por si solas una intoxicación no presenta solo un dato. Por lo que sé debera valorar perfectamente al paciente, realizar interrogatorio directo o indirecto y confrontar todos estos datos para llegar a una certeza clínica.
FASE DE DETOXIFICACIONCuando el paciente se encuentre estabilizado en el área de apoyo vital, iniciaremos el manejo de detoxificacion que consiste de tres fases: 1.- Prevención de absorción. 2.- Administración de antídotos y antagonistas. 3.-Aumento de la excreción.
Estas fases se pueden llevar por separado o en su caso todas juntas. Todo dependiendo del estado del paciente. y la intoxicación a la que no enfrentemos.
1.- PREVENCIÓN DE LA ABSORCIÓN Se lleva acabo por dos medidas generales que se efectuarán a la llegada del paciente a la unidad de urgencias y todavía en la sala de estabilización o de choque.
a). Lavado gástrico. El objetivo es retirar de la vía digestiva los restos de la sustancia o el medicamento que ingirió el paciente. Así previniendo de primera línea la absorción de esta. Se realiza con solución fisiológica al 0.9% a capacidad gástrica por Sonda orogastrica o nasogastrica hasta que el contenido sea limpio y cristalino. Las contraindicaciones de lavado gástrico son: i.- Ingesta de hidrocarburos. ii.- Ingesta de cáusticos. iii.- Ingesta de ácido y álcalis
Actualmente se recomienda que el lavado gástrico se puede realizar hasta las 12 hrs. Después de la ingesta de la sustancia, ya que hay que recordar que existen fármacos de liberación prolongada o que retardan el vaciamiento gástrico.
b). Diálisis gastrointestinal. Procedimiento por el cual aprovechando. La capacidad absortiva del carbón activado se previene la absorción, reabsorción y se realiza la diálisis de los tóxicos con circulación entero hepática.
El carbón activado que se obtiene a partir de materiales orgánicos a través de un proceso de pirolisis, esto es sometiéndolo a altas temperaturas de hasta novecientos grados. Obteniéndose partículas libres de impurezas y porosas, lo cual le da una superficie de absorción de mil a tres mil metros cuadrados por gramo de carbón activado. Actualmente en México se utiliza el carbón activado de mil metros cuadrados de absorción.
Este procedimiento actualmente se considera como el primer paso de detoxificacion. En el cuadro 1 se mencionan las substancias capaces de ser eliminadas a través de este procedimiento.
CUADRO 1 ADSORCION DE DROGAS Y OTRAS SUBSTANCIAS POR CARBON ACTIVADO*
*Tomado de Ellenhorn, M.Toxi, Diagnosis & Treatment.1998.
El Carbón activado se utiliza a 1 gr. Kg dosis o de ser necesario en neonatos de 0.25 a 0.5 gr. Kg dosis. Este se diluye en una proporción de 1:5 de solución fisiológica o agua natural purificada administrándolo en sonda orogastrica o nasogastrica. Esto cada cuatro horas durante veinticuatro a treinta y seis horas según sea la recuperación clínica del paciente. De ser posible sé realizara monitorización toxicologica tomando niveles del toxico a las horas 0, 12 y 24 para vigilar también la evolución de los niveles de este.
Al mismo tiempo que se administra el carbón activado se indicara también la administración de un catártico. Esto por que el carbón activado ya diluido suele ser muy espeso y llega a impactarse. Actualmente la Academia Americana de Toxicología recomienda la utilización de sulfato de magnesio, sulfato de sodio, manito o sorbitol. Evitando así una posible oclusión secundaria a la utilización del carbón activado.
Montoya y Cols. Recomiendan la utilización
de sulfato de magnesio calcinado a 1 gr. Kg dosis cada 12 horas por
la sonda naso u orogastrica, durante la duración del procedimiento
de diálisis gastrointestinal. - Oclusión intestinal. - Sangrado de tubo digestivo. - Deshidratación. - Choque de cualquier etiología.
Hay que tener ciertas consideraciones especiales sobre el uso del carbón activado:
- Se administrara conjuntamente la primera dosis de catártico y carbón activado en la primera y ultima dosis de este ultimo. - De ser necesario administrar conjuntamente un antídoto enteral (ejem acetilcisteina) como parte del tratamiento de destoxificacion, sé debera lavar con solución filológica la sonda nasogastrica, para eliminar todo rastro del carbón activado y que este no intervenga en la absorción del antídoto. - Siempre tratar de estabilizar al paciente antes de iniciar la diálisis intestinal. - En los pacientes con crisis convulsivas de difícil control que utilizan un gran numero de fármacos anticonvulsivos, es mejor no utilizar el carbón activado. Ya que este al no ser selectivo puede eliminar lamentablemente los demás anticonvulsivos y dejar sin niveles terapéuticos de ninguno de estos y provocar un estado epiléptico. Se recomienda en estos casos de existir utilizar un antagonista o antídoto especifico y estabilizar las complicaciones. 2.- UTILIZACIÓN DE ANTÍDOTOS Y ANTAGONISTAS ESPECIFICOS. Al mismo tiempo sé debera
valorar la utilizacion de una sustancia que bloque o inhiba la acción
del toxico por lo que sé debera investigar si existe tal compuesto
para la intoxicación especifica a la que se enfrenta el clínico.
Principalmente por que su numero es limitado. Actualmente se considera
que solamente el 20% de las sustancias potencialmente toxicas tienen
un antídoto o antagonista especifico. Por lo tanto las medidas
de sostén y estabilización primarios y la utilización
de la diálisis gastrointestinal es el pilar del manejo del
paciente intoxicado. CUADRO 2
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