Editorial

REALIDAD

Aunque ustedes no lo crean la realidad existe, pero es triste observar que el compromiso por los deberes asumidos, se pierde en la política y el protagonismo. Sigo sin entender por que los compromisos adquiridos por la gente joven se pierden y no existe interés por los compromisos reales. Pero más triste es darse cuenta de que, poco importa el trabajo de años de los que sí estamos comprometidos y que hemos dedicado tiempo y esfuerzo constante e ininterrumpido para lograr que el conocimiento sea difundido sin esperar en ningún momento remuneración alguna.

El compromiso con la Asociación debe ser completo, constante, de 24 horas al día, principalmente para los directivos y siempre buscando la difusión del conocimiento, que eleve el acervo cultural médico en todos y cada uno de nosotros. No podremos llevarlo a cabo, si en algún momento se antepone el interés Político, Económico o Social. Los verdaderos socios siempre buscarán el saber más, para que esto redunde en nuestros pacientes y servicios; sin no escribimos, si no investigamos, si no nos comprometemos con la realidad del pensamiento que engloba a un servicio de urgencias, será fatal. ¿Cómo queremos elevar la calidad de los servicios?, si nuestro compromiso está en la política, la economía y el protagonismo inerte . Recordemos lo que hace un año mencioné:

“ URGENCIAS... EL SERVICIO DONDE SE CREAN EXPECTATIVAS O SE DESTRUYEN SUEÑOS”

DR. MAXIMILIANO DE LEON GONZALEZ
EDITOR DEL BOLETÍN AMUP

APLASIA PURA DE SERIE ROJA:
PRESENTACIÓN DE UN CASO.

Dr. Francisco Alberto Contreras Verduzco
Dr. Idelfo Antonio Regalado
Dr. Jorge Cruz R
Hospital Juárez de México.

SUMMARY: Anemia is hematology disease more frequent in children by its etiology diverse; it shows like a sign in an adjacent disease underlying. By this reason it need one protocol for to guide a definitive diagnostic.

CASE REPORT: Teenager female with twelve years old with seizure diagnostic in absence from 10 years, treated with valproic acid by 20 months, add with bromazepam by anxiety crisis. Two weeks late to begin with bromazepam, show paleness general, weakness, tachicardia with systolic blow and dyspnea in efforts mediums, by this reason she was hospitalized. Her laboratory studies showed Hb: 5gr/dL, Ht: 14.1%, MCV: 98 fL, HMC: 30 pg. Leucocytes: 4,610, platelets: 409,000, reticulocytes: 0.3% corrected. LDH: 382. Indirect bilirrubin: 0.12mg/dL, normal kinetic iron, aspirate and biopsy in bone marrow: show aplasia in erythroid progenitor cells. Virus determination of hepatitis B (BHV), Hepatitis C (CHV), Human immunodeficiency virus (HIV), Parvovirus B19 (HPV B19), and TORCH: Negatives. Antibodies antinuclear: Negatives, Chest X ray: normal. Today with total suspension in valproic acid and bromazepam. Treatment with anabolic, erythropoietin and immunosuppressive agents, with bad evolution, needed transfusion en several times.

CONCLUTION: Pure red cell aplasia is a syndrome characterized by anemia a regenerative and absence of erythroid precursors in bone marrow with preservation of other lineages haematopoietic. The etiologies are viral and bacterial infections, autoimmune diseases, tumors and drugs (like anticonvulsant drugs). The treatment depends on etiologies with the purpose of recovering the erythroid production and to maintain the hemoglobin at an adequate level. That settles down generally with periodical transfusions.

Key words: Pure red cell aplasia, Anemia, Drugs.

INTRODUCCIÓN: La anemia es la patología hematológica más frecuente en la infancia. Dada su diversa etiología, se presenta como signo de una enfermedad subyacente. Por lo que se debe protocolizar, para orientar y establecer un diagnóstico definitivo.

PRESENTACIÓN DEL CASO: Adolescente femenino de 12 años de edad, con diagnóstico de crisis de ausencia desde los 10 años, tratada con ácido valproíco por 20 meses; agregándose bromazepam por crisis de ansiedad. Dos semanas posteriores al inicio del bromazepam, manifiesta palidez generalizada, astenia, adinamia, taquicardia, acompañado de soplo sistólico y disnea de medianos esfuerzos, por lo que se hospitalizó. Sus estudios de laboratorio mostraron: Hb: 5gr/dl, Hto: 14.1%, VCM: 98fl, CMH: 30pg, Leucocitos: 4,610. Plaquetas: 409,000. Reticulocitos: 0.3% corregidos. DHL:382, Bilirrubina indirecta: 0.12mg/dl, Cinética de hierro normal. Aspirado y biopsia de médula ósea: Muestran aplasia pura de serie eritroide. Determinación de Virus de la Hepatitis B (VHB), Virus de la hepatitis C (VHC), Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), TORCH, Parvovirus B19 (PB19): Negativos. Radiografía de Tórax: normal. Células LE y Anticuerpos antinucleares: Negativos. Actualmente con suspensión total de AVP y bromazepam, manejada con anabólicos, inmunosupresores y eritropoyetina, con mala evolución ameritando transfusión en múltiples ocasiones.

CONCLUSIÓN: La aplasia pura de serie roja es un síndrome caracterizado por una anemia arregenerativa y ausencia de progenitores eritroides en la médula ósea con preservación de las otras líneas hematopoyéticas. Las causas incluyen infecciones virales, bacterianas, enfermedades autoinmunes, tumores y drogas como los anticonvulsivantes. El tratamiento depende de la etiología con la finalidad de restaurar la producción eritroide y mantener los niveles de hemoglobina adecuados que, generalmente se establece con transfusiones periódicas.

INTRODUCCIÓN: La anemia es la patología hematológica más frecuente en la infancia¹, y está caracterizada por la disminución en las cifras de hemoglobina dos desviaciones estándar por debajo de los niveles considerados normales para su edad y sexo. (cuadro 1).^2.

La diversidad etiológica de la misma la presentan como signo de una enfermedad subyacente, que para establecer un diagnóstico definitivo se deben protocolizar su estudio.^1,2. Proponiéndose:

1) Diagnóstico: Valores de hemoglobina (Hb), y hematocrito (Hto).

2) Investigación: Historia clínica (Edad, sexo, raza, nutrición, fármacos, sintomatología, exploración, etc.), pruebas complementarias (Volumen corpuscular medio VCM, Concentración media de hemoglobina CMH, reticulocitos), otros (coombs, bilirrubina indirecta, examen general de orina EGO, radiografías Rx, tomografía, etc.)

3) Orientación: Tiempo de instalación: agudas y crónicas, clasificación patogénica: regenerativas y arregenerativas, morfología: microcítica hipocrómica, macrocítica normocrómica y normocítica normocrómica..

4) Pruebas complementarias: aspirado de médula ósea, cinética de hierro, biopsia de médula ósea, funciones hepática, renal, panel viral, etc.

5) Tratamiento: Individualizado y de acuerdo a la etiología.

PRESENTACION DEL CASO: Presentamos el caso de una adolescente femenina de 12 años, ^{Fotos:1, 2.} sin antecedentes heredo-familiares de importancia, con diagnóstico de crisis de ausencia desde los 10 años de edad manejada y controlada con ácido valproico por el servicio de neurología por 20 meses sin complicaciones, posteriormente se agrega bromazepam al tratamiento por crisis de ansiedad. Dos semanas posteriores al inicio del bromazepam manifiesta palidez generalizada, astenia, adinamia, taquicardia, soplo sistólico y disnea de medianos esfuerzos que ameritó hospitalización. Iniciándose estudio del caso.

FOTO 1: Paciente, adolescente femenino de 12 años.

FOTO 2: Palidez marcada.

Los estudios de laboratorio a su ingreso mostraron: Hb: 5.0gr/dl, Hto: 14%, VCM: 98 fl, HCM: 30pg, Leucocitos: 4,610., Plaquetas:409,000., Reticulocitos corregidos: 0.3%. Bilirrubina indirecta: 0.12gr/dl, EGO: normal, Tiempos de coagulación: sin alteraciones.

CINETICA DE HIERRO: Sin alteraciones, Pruebas de funcionamiento hepático y renal: normales, Aspirado ^Foto:3 y biopsia de médula ósea ^Foto:4: Aplasia pura de serie eritroide, sin infiltración leucémica. VHB, VHC, VIH, TORCH, P B19: Negativos. Células LE y ANA: Negativos. Su radiografía de tórax: normal. Se transfunde concentrado eritrocitario mejorando sintomatología. Iniciando tratamiento con suspensión total de bromozepam y ácido valproico, Danazol 200mg vía oral c/8hrs, y Eritropoyetina actualmente eritropoyetina 4000 UI Subcutánea cada tercer día. Sin observar respuesta favorable ameritando 3 transfusiones de concentrado eritrocitario en 6 meses.

FOTO3: Aspirado de Médula ósea, que muestra ausencia de progenitores eritroides.

FOTO 4: Biopsia de médula ósea, mostrándose hipocelular, con presencia de serie granulocítica, megacariocítica y ausencia de serie eritroide.

CONCLUSIONES: La APLASIA PURA DE SERIE ROJA (APSR) es un síndrome caracterizado por anemia arregenerativa y ausencia de progenitores eritroides en la médula ósea, con preservación de las otras líneas hematopoyéticas.^2-7. Las causas incluyen infecciones virales, bacterianas, enfermedades autoinmunes, tumores y drogas.^{2,3,5,6,8-10.} En el caso de la paciente presentada se adjudicó al uso crónico de ácido valproico, al descartarse otras etiologías.

Reconocida en 1922 por Kaznelson como una condición diferente a la anemia aplásica, la APSR cuenta con variada etiología de acuerdo a la edad, siendo en el adulto de mayor diversidad, pero en el niño su etiología es más restringida.^6. Existen diferentes presentaciones de esta patología, la forma más común es una condición aguda autolimitada causada por virus y drogas, la forma crónica, esta asociada con enfermedades subyacentes, tales como tumores, enfermedades autoinmunes, y la forma congénita que es un padecimiento de toda la vida asociado a anormalidades físicas.

Hay dos formas de APSR únicas de la edad pediátrica, la Anemia de Diamond Blackfan ó Aplasia de serie roja congénita y la eritroblastopenia transitoria de la niñez (ETN), aunque se han documentado otras formas de APSR en pacientes pediátricos.^6. Para simplificar su estudio se puede dividir en congénita (APSRC) y adquirida (APSRA), con sus posibles causas. (cuadro 2).^8.

Su frecuencia en Europa es de 1.5 a 2 casos por millón de niños, en Estados Unidos la APSRA es la forma más común pero su incidencia esta sobrestimada ya que las inducidas por drogas o virus son autolimitadas y no son diagnosticadas, en México sólo se cuenta con estudios en APSRC en donde se observa 0.7 pacientes por año. ^3,4,11.La mayoría de los casos de la APSR Adquirida son autolimitados por lo que su morbimortalidad no es significativa. El índice de mortalidad en APSRC y la APSRA crónica es significativamente más alto que la forma aguda de la APSRA. Llegando a la edad de adulto joven la mayoría de los pacientes con APSRC. La mayor morbilidad resulta del tratamiento que en general incluye transfusiones múltiples, corticoesteroides e inmunoterapia.^3.La APSRA autolimitada debida a virus y drogas. (En este grupo puede incluirse la eritroblastopenia transitoria de la niñez.) A menudo precedida de historia reciente de infección viral respiratoria y gastroenteritis también se asocia a virus como hepatitis, mononucleosis, inmunodeficiencia humana, parvovirus B19, citomegalovirus. En el caso de drogas los pacientes cuentan con historia de ingesta de drogas tales como: anticonvulsivantes (carbamazepina, ácido valproico, difenilhidantoina), cloramfenicol, isoniacida, sulfonamidas.

En la APSRA crónica, además de la anemia, la historia clínica sugiere enfermedades autoinmunes, estados de inmunocompromiso, lupus eritematoso sistémico o timoma.

En APSRC (Anemia de Diamond Blackfan) esta asociada a alteraciones físicas, y el síndrome anémico se desarrolla durante la lactancia.

En general la anemia es la manifestación de inicio insidioso, caracterizado por palidez progresiva; en caso de anemia severa, la presentación clínica es con disnea, taquicardia y fenómenos de carácter funcional en área cardiaca. Hígado, bazo y ganglios linfáticos generalmente son de tamaño normal.^3,4.. Una investigación inicial ante la sospecha de APSR, generalmente incluye una historia clínica completa, antecedentes de ingestión de drogas, examen físico, biometría hemática completa, reticulocitos, radiografía de tórax, aspirado de médula ósea, detección sérica de parvovirus B19.^5,6.El tratamiento esta dirigido a mantener niveles de hemoglobina adecuados y restaurar la producción eritroide, dentro de los medicamentos usados para tal fin se encuentran corticoesteroides, Ciclofosfamida, azatioprina, gammaglobulina, danazol y eritropoyetina.^2-5,7,12.En caso de ser secundario a la administración de drogas, el tratamiento es la suspensión total de tales medicamentos, de los cuales a pesar de existir varios reportes de APSRA secundaria a medicamentos, sobre todo anticonvulsivos,^13-15 se menciona que su incidencia es menor que en la anemia aplásica, desconociéndose aun su mecanismo de acción para la supresión de la eritropoyesis. Pero que en el caso de la APSR casi siempre se resuelve cuando se suspende la administración del medicamento causal.^6.Además tratar la enfermedad subyacente, en caso de presentarse; como el timoma, que cuenta con una asociación que va del 5 al 15%^2,5. y cuyo tratamiento es la extirpación quirúrgica; además de las transfusiones periódicas, con concentrado eritrocitario, en caso necesario.

El óptimo tratamiento de la APSR continúa siendo incierto, por la superposición de las manifestaciones clínicas y morfológicas lo cual hace aun más difícil el manejo y toma de decisiones.^5. Su pronóstico depende de la etiología, enfermedades subyacentes y el curso clínico.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1 Comunidad Virtual de Cuidados Intensivos Pediátricos y Urgencias. PROTOCOLOS: AMEMIAS. 2001 www.ucip.net

2 Bello Abel: HEMATOLOGIA BASICA 3ª ed. México, D.F. Ed. Prado, 2001. 27-119.

3 Schick, Paul: PURE RED CELL APLASIA. 2002 www.emedicine.com

4 Benítez-Aranda H. y cols: APLASIA SELECTIVA CONGENITA DE LA SERIE ROJA. ESTUDIO DE 13 CASOS. Bol Med Hosp Infant Mex 1988, 45:89.

5 Charles Robert. y colsl. THE PATHOPHYSIOLOGY OF PURE RED CELL APLASIA: IMPLICATIONS FOR THERAPY. Blood 1996, 87(11):4831-36.

6 Freedman, H. Melvin. PURE RED CELL APLASIA IN CHILDHOOD AND ADOLESCENCE: PATHOGENESIS AND APROACHES TO DIAGNOSIS. British journal of haematology. 1993, 85:1246-253.

7 Orbach Hedi, y cols. SUCCESFUL TREATMENT OF PURE RED CELL APLASIA IN LUPUS ERYTHEMATOSUS WITH ERYTHROPOIETIN. The journal of reumatology. 1995, 22(11):2166-2169.

8 Alter BP, Young NS. THE BONE MARROW FAILURE SINDROMES. En: Nathan DG, Oski FA, ed. HEMATOLOGY OF INFANCY AND CHILDHOOD 4ta ed. Philadelphia: WB Saunders, 1993; 216-316.

9 Bunn H. Franklin. DRUG-INDUCED AUTOINMUNE RED CELL APLASIA. N Engl J Med 2002, 346(7):522-523.

10 Picazo Angelin, y cols. ERITROBLASTOPENIA SECUNDARIA A INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B-19. An Esp Pediatr 2002, 57(2):172-174.

11 Kynaston JA, y cols. A REGIONAL EXPERIENCE OF RED CELL APLASIA. European J Pediatr 1993, 152:306-308.

12 Wong KF, Kwong YL. PURE RED CELL APLASIA. ITS CLINICAL ASSOCIATION AND TREATMENT. Blood 1996, 88: 3244-3245.

13 Thompson DF, Gales MA. DRUG INDUCE PURE RED CELL APLASIA. Pharmacotherapy 1996,16:1002-1008.

14 Tagawa T, y cols. PURE RED CELL APLASIA DURING CARBAMAZEPINE MONOTHERAPY. Brain Develop 1997,19:300-302.

15 Anzai K, y cols. A CASE OF PURE RED CELL APLASIA ASSOCIATED WITH SODIUM VALPROATE THERAPY. Rinsho Detsueki-Japanese J Clin Hematol 1994,35:286-290.

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO

Dr. Augusto Flavio Figueroa Uribe
Pediatra Urgenciólogo. Toxicólogo. Norfolk Naval Hospital. V.A. U.S.A.
Medico adscrito al servicio de urgencias del Hospital Pediátrico de Peralvillo.
S. S. G. D. F.

“Todo puede ser un toxico, según la dosis”

Paracelso

(1493 – 1541)

RESUMEN

Las intoxicaciones actualmente son una causa importante de morbilidad y mortalidad en pediatría en nuestro país. Por lo que el pediatra o él medico de primer contacto en los servicios de urgencias debera llevar un método protocolizado y sistematizado para poder detectar, estabilizar y administrar los antídotos y/o antagonistas específicos. Actualmente se divide en tres fases: Emergencia, Apoyo Vital y Detoxificacion. Siempre con la primicia de que se debera estabilizar el paciente primero. El lavado gástrico es el primer método de detoxificacion llevado acabo en el servicio de urgencias. El siguiente es la utilización de diálisis gastrointestinal con carbón activado 1 gr. Kg dosis en dosis múltiples cada cuatro horas, junto con un catártico. Al mismo tiempo o posteriormente se administrara el antídoto o antagonista especifico.

ABSTRAC

The intoxications is very important morbity and mortality cause in the country. For the first contact physician or pediatrician in the emergency room. To day protocol and systematized for detection, stabilization and administration of the specifics antagonist and antidote. To day is divided in three phases: emergency, vital support and detoxification. First patient stabilization. The gut gastric is the first maneuver for patient stabilization. The continuation is actived choral administration (1 gr kg doses), joint cathartic. All time antagonist and antidote specific administration.

Las intoxicaciones y envenenamientos son una causa importante de morbilidad y mortalidad en la edad pediátrica, en nuestro país. Actualmente se desconoce con exactitud la magnitud de este problema. En parte por la falta adecuada de registro de estos eventos mórbidos. Pero no cabe duda que todos aquellos que nos hemos enfrentado a estas patologías son un reto para él medico pediatra que atiende en urgencias. Y que pone en manifiesto que actualmente todavía se desconoce (lamentablemente) el manejo básico (y no se diga avanzado) de un paciente ya sea intoxicado o envenenado.

Actualmente sé a popularizado y no se diga sé a hecho en algunos lugares obligatorios que él medico que se encuentre en un servicio de urgencias se base en un manejo sistematizado y protocolizado para tratar de estabilizar a los pacientes críticamente enfermos que lleguen al servicio de urgencias, dentro de la siguiente hora de su ingreso al servicio. Todas estas medidas medico quirúrgicas y terapéutica diagnostica ya demostradas con medicina basada en evidencias con el objetivo de que él medico de urgencias responda lo mas rápidamente y objetivamente al problema que se enfrenta en ese momento de stress extremo. Con él mínimo riesgo de cometer un error en el manejo. (Ejem. Los cursos: PALS, APLS, ATLS, etc.).

El manejo del paciente intoxicado no es la excepción. Pensando que actualmente al paciente intoxicado se le considera un Trauma Múltiple de Origen Químico, por lo que sé deberá sistematizar su manejo para poder diagnosticar y estabilizar estos pacientes de ser necesario. Actualmente el abordaje del paciente intoxicado se divide entres fases:

1.- FASE DE EMERGENCIA.

2.- FASE DE APOYO VITAL

3.- FASE DE DETOXIFICACION

FASE DE EMERGENCIA
Esta se lleva acabo en el sitio en donde ocurrió la intoxicación. ( Hogar, vía publica, trabajo, etc.). Esta fase lleva acabo ciertos pasos prioritarios teniendo en cuenta siempre que la prioridad es la estabilización del paciente según el protocolo PHTLS y de reanimación básica según sea el caso. Ya estabilizado o de ser necesario aplicarlo al mismo tiempo que los otros protocolos, el primer paso es retirar de la fuente de contaminación teniendo en cuenta la seguridad propia. (Por ejemplo retirar de gases, vapores, insecticidas, polvos etc). Verificar estado clínico del paciente. De ser posible todo paciente intoxicado debera ser trasladado inmediatamente a hospital. En este apartado la Academia Americana de Toxicología contraindica actualmente cualquier tipo de sustancia o método para inducir él vomito, por el peligro de provocar mas lesiones o complicaciones. Así como también la utilización de métodos u antídotos caseros (ejem. Leche). De ser posible se realizara interrogatorio rápido a los testigos, padres o familiares para poder detectar la posible sustancia toxica. Solicitar ayuda de ser posible de un centro toxicológico para iniciar u obtener datos sobre la sustancia ingerida o expuesta.

FASE DE APOYO VITAL
Esta fase se lleva acabo en servicio de urgencias. Teniendo como regla principal “Tratar al paciente, no la intoxicación”. Por lo tanto nuestra prioridad en esta fase es estabilizar al paciente. Dando medidas de apoyo vital según protocolos APLS y PALS. Corregir el choque de haberlo, yugular convulsiones y corregir trastornos ácido base e hidroelectroliticos. Posterior a la estabilización se realizara interrogatorio a los padres o al cuidador del menor para tratar de encontrar el tipo de sustancia o medicamento al que fue expuesto o tomo. De ser posible se solicitara a los familiares que presenten todos los tipos de medicamentos que se encuentran en el hogar. No es rara la ocasión (principalmente en los intentos de suicido perpetrado por adolescentes) que no fue una sustancia sino varias.

Al mismo tiempo trataremos de buscar signos y síntomas que nos orienten hacia ciertas intoxicaciones. Con las siguientes nemotecnias que recomienda el Colegio Americano de Medicos en Emergencias, Academia Americana de Toxicología y la Academia Americana de Pediatria en sus cursos APLS, AHLS y PALS respectivamente.

MIOSIS (COPS) MIDRIASIS (AAAS)

C – Colinergicos, clonidina. A – Antihistamínicos

O – Opiodes, organicofosforados A – Antidepresivos.

P – Pilocarpina, fenotiacinas. A – Anticolinergicos

S – Sedantes hipnóticos S – Simpaticomimeticos (cocaina, anfetaminas).

DIFORESIS (SOA)

S – Simpaticomimeticos Piel Roja: Monoxido de carbono

O – Organicofosforados Piel azul: Metahemoglobinemia

A – ASA (salicilatos) (dapsona, anilinas).

Hay que recordar siempre que estas son aproximaciones a ciertas intoxicaciones y por si solas una intoxicación no presenta solo un dato. Por lo que sé debera valorar perfectamente al paciente, realizar interrogatorio directo o indirecto y confrontar todos estos datos para llegar a una certeza clínica.

FASE DE DETOXIFICACION

Cuando el paciente se encuentre estabilizado en el área de apoyo vital, iniciaremos el manejo de detoxificacion que consiste de tres fases:

1.- Prevención de absorción.

2.- Administración de antídotos y antagonistas.

3.-Aumento de la excreción.

Estas fases se pueden llevar por separado o en su caso todas juntas. Todo dependiendo del estado del paciente. y la intoxicación a la que no enfrentemos.

1.- PREVENCIÓN DE LA ABSORCIÓN

Se lleva acabo por dos medidas generales que se efectuarán a la llegada del paciente a la unidad de urgencias y todavía en la sala de estabilización o de choque.

a). Lavado gástrico.

El objetivo es retirar de la vía digestiva los restos de la sustancia o el medicamento que ingirió el paciente. Así previniendo de primera línea la absorción de esta. Se realiza con solución fisiológica al 0.9% a capacidad gástrica por Sonda orogastrica o nasogastrica hasta que el contenido sea limpio y cristalino.

Las contraindicaciones de lavado gástrico son:

i.- Ingesta de hidrocarburos.

ii.- Ingesta de cáusticos.

iii.- Ingesta de ácido y álcalis

Actualmente se recomienda que el lavado gástrico se puede realizar hasta las 12 hrs. Después de la ingesta de la sustancia, ya que hay que recordar que existen fármacos de liberación prolongada o que retardan el vaciamiento gástrico.

b). Diálisis gastrointestinal.

Procedimiento por el cual aprovechando. La capacidad absortiva del carbón activado se previene la absorción, reabsorción y se realiza la diálisis de los tóxicos con circulación entero hepática.

El carbón activado que se obtiene a partir de materiales orgánicos a través de un proceso de pirolisis, esto es sometiéndolo a altas temperaturas de hasta novecientos grados. Obteniéndose partículas libres de impurezas y porosas, lo cual le da una superficie de absorción de mil a tres mil metros cuadrados por gramo de carbón activado. Actualmente en México se utiliza el carbón activado de mil metros cuadrados de absorción.

Este procedimiento actualmente se considera como el primer paso de detoxificacion. En el cuadro 1 se mencionan las substancias capaces de ser eliminadas a través de este procedimiento.

CUADRO 1

ADSORCION DE DROGAS Y OTRAS SUBSTANCIAS POR CARBON ACTIVADO*

Buena adsorción	Regular Adsorción	Pobre o inadecuada adsorción
Aflatoxinas	DDT	Cianuro
Anfetaminas	Disopiramida	etanol
Antidepresivos	Kerosene, benceno	etilenglicol
Antiepilépticos	Malathion	hierro
Antihistamínicos	Tolmentin	litio
Atropina	Fenol	metanol
Barbitúricos	Ipecacuana	Acidos fuertes y alcalis
Benzodiacepinas	Tolbutamida	Hidrocarburos.
Betabloqueadores	Paraquat	metrotexate
Cloroquina y primaquina	Raticidas warafarinicos
Cimetidina	Fosfuro de zinc
Dapsona	Mercurio
Dextropropoxifeno y otros opiodes	Plomo
Digital	Talio
Alcaloides de la ergotamina	Piretrinas
Furosemide
Glibenclamida
Indometacina
Fenotiacinas
Fenilbutazona
Fenilpropalamina
Piroxicam
Quinidina y quinina
Estricnina
Tetraciclinas
Xantinas
Plantas y hongos
Salicilatos
acetaminofen

*Tomado de Ellenhorn, M.Toxi, Diagnosis & Treatment.1998.

El Carbón activado se utiliza a 1 gr. Kg dosis o de ser necesario en neonatos de 0.25 a 0.5 gr. Kg dosis. Este se diluye en una proporción de 1:5 de solución fisiológica o agua natural purificada administrándolo en sonda orogastrica o nasogastrica. Esto cada cuatro horas durante veinticuatro a treinta y seis horas según sea la recuperación clínica del paciente. De ser posible sé realizara monitorización toxicologica tomando niveles del toxico a las horas 0, 12 y 24 para vigilar también la evolución de los niveles de este.

Al mismo tiempo que se administra el carbón activado se indicara también la administración de un catártico. Esto por que el carbón activado ya diluido suele ser muy espeso y llega a impactarse. Actualmente la Academia Americana de Toxicología recomienda la utilización de sulfato de magnesio, sulfato de sodio, manito o sorbitol. Evitando así una posible oclusión secundaria a la utilización del carbón activado.

Montoya y Cols. Recomiendan la utilización de sulfato de magnesio calcinado a 1 gr. Kg dosis cada 12 horas por la sonda naso u orogastrica, durante la duración del procedimiento de diálisis gastrointestinal.

Las contraindicaciones de utilización de carbón activado son:

- Oclusión intestinal.

- Sangrado de tubo digestivo.

- Deshidratación.

- Choque de cualquier etiología.

Hay que tener ciertas consideraciones especiales sobre el uso del carbón activado:

- Se administrara conjuntamente la primera dosis de catártico y carbón activado en la primera y ultima dosis de este ultimo.

- De ser necesario administrar conjuntamente un antídoto enteral (ejem acetilcisteina) como parte del tratamiento de destoxificacion, sé debera lavar con solución filológica la sonda nasogastrica, para eliminar todo rastro del carbón activado y que este no intervenga en la absorción del antídoto.

- Siempre tratar de estabilizar al paciente antes de iniciar la diálisis intestinal.

- En los pacientes con crisis convulsivas de difícil control que utilizan un gran numero de fármacos anticonvulsivos, es mejor no utilizar el carbón activado. Ya que este al no ser selectivo puede eliminar lamentablemente los demás anticonvulsivos y dejar sin niveles terapéuticos de ninguno de estos y provocar un estado epiléptico. Se recomienda en estos casos de existir utilizar un antagonista o antídoto especifico y estabilizar las complicaciones.

2.- UTILIZACIÓN DE ANTÍDOTOS Y ANTAGONISTAS ESPECIFICOS.

Al mismo tiempo sé debera valorar la utilizacion de una sustancia que bloque o inhiba la acción del toxico por lo que sé debera investigar si existe tal compuesto para la intoxicación especifica a la que se enfrenta el clínico. Principalmente por que su numero es limitado. Actualmente se considera que solamente el 20% de las sustancias potencialmente toxicas tienen un antídoto o antagonista especifico. Por lo tanto las medidas de sostén y estabilización primarios y la utilización de la diálisis gastrointestinal es el pilar del manejo del paciente intoxicado.

ANTÍDOTO: Es un agente químico que tiene la capacidad de combinarse con él toxico formado un compuesto inerte, polar y fácilmente eliminable.

ANTAGONISTA: Es un agente químico que guarda relación con la estructura química del toxico. Por lo que compite por los sitios de los receptores de este. Produciendo una respuesta modificada en las células efectoras.

En los cuadros dos y tres se muestran los antídotos y antagonistas mas utilizados que se pudierán llegar a necesitar en el servicio de urgencias.

CUADRO 2

ANTÍDOTOS

ANTIDOTO	SUSTANCIA	DOSIS
Acetilcisteina	Acetaminofen	140/70 mg kg dosis
Acido ascorbico	Metahemoglobinemia	0.5 mg kg dosis
Atropina	Organicofosforado	0.1 mg kg dosis
Azul de metileno	Metahemoglobinemia	1 mg kg dosis
Bicarabonato de sodio	Antidepresivos triciclicos	1 mEq kg dosis
Dapsona	Loxocellismo	1 mg kg dosis
Glucona de Calcio	Bloqueadores de calcio	500 mg kg dia
Hidroxicobalamina	Cianuro
Deferoxamina	Hierro	20 mg kg dosis
Etanol	Metanol	600 mg kg dosis
Pralidoxima	Organicofosforados	20 a 40 mg kg dosis
Oxigeno	Monóxido de carbono	100%
Penicilina G Sodica	Amanita phalloides	400 mil Ui kg dosis
D penicilamina	Metales pesados	30 – 50 mg kg dosis
Protamina	Heparina	1 a 1.5 mg X 100UI Hep.
Tiosulfato de sodio	Cianuro	1.6 ml kg dosis
Versenato	Plomo, mercurio.	20 a 30 mg kg dosis
Vitamina K	Rodenticidas	0.5 mg kg dosis lac. 1 – 2 mg kg dosis esc. 5 – 10 mg kg dosis Adol.

CUADRO 3

ANTAGONISTAS

ANTAGONISTA	SUSTANCIA	DOSIS
Difenhidramina	Neurolépticos, metoclopramida, carabamacepina	1 mg Kg dosis
Flumazenil	Benzodiacepinas	0.01 mg kg dosis
Glucagon	Betabloqueadores	50 mg kg dosis
Naloxona	Opiodes	0.02 mg kg dosis

De ser posible se recomienda contar con estos antídotos y antagonistas dentro del material de urgencias. Actualmente la combinación de Naloxona, Flumazenil y tiamina no se utiliza. Preferentemente al desconocer la sustancia que causo la intoxicación es mejor iniciar carbon activado en dosis multiples.

CONSIDERACIONES ESPECIALES. -

La administración de Flumazenil o Naloxona ante la sospecha de intoxicación de Benzodiacepinas u opiodes, se justifica como dosis terapéutica diagnostica.-        Recordar que siempre es importante continuar con administración continua de Flumazenil, después de la primera dosis. Ya que después de pasado el efecto antagonista los receptores pueden ser ocupados nuevamente por la benzodiacepina culpable de la intoxicación.-        Ante la sospecha de Metahemglobinemia de origen toxico ( anilinas, dapsona) se podrá realizar una prueba rápida diagnostica. La cual consiste en tomar una muestra de sangre ( la cual se describe en esta entidad como achocolatada) agregar una o dos gotas de azul de metileno, la sangre se tornara inmediatamente en un color escarlata brillante. Lo cual demuestra la existencia de metahemglobinemia. Esto ante la falta de determinación de metahemoglobina serica.

3.- AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN.

Existen diversos métodos los cuales se pueden utilizar conjuntamente con los antídotos específicos, para aumentar la eliminación del toxico. Aquí hay que tener en cuenta varias consideraciones sobre la sustancia responsable de la intoxicacióna)   Diuresis forzada.En este caso hay que tener en cuenta al volumen de distribución del toxico. Si este es menor a 1 L Kg. (Vda. 100%), puede aumentarse su eliminación con la utilización de diuréticos del tipo del furosemide a 1 mg Kg. dosis. Ejemplo de estos tó

b)   Modificación del pH urinario.
La modificación del pH urinario nos servirá para eliminar aquellos que sean bases débiles o ácidos débiles. Por ejemplo la alcalinización de la orina con bicarbonato a 1 mEq Kg. dosis ayuda a eliminar los ácidos débiles. (Ejemplo, ácido acetilisaliciclico, fenobarbaital). La acidificación de la orina con ácido ascórbico esta contraindicada por la posibilidad de rabdomiolisis.

CONCLUSIÓN

Tomando en cuenta el aforismo que el Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera pionero de la toxicología en nuestro país mencionaba: El fracaso en él diagnostico de las intoxicaciones se debe a que no se piensan en ellas. De este aforismo se deriva que él medico pediatra que este en contacto con pacientes que lleguen a un servicio de urgencias dentro de los diagnósticos diferenciales ante una entidad que inicie súbitamente este la posibilidad de una intoxicación.

De ser así sistematizar en las tres fases mencionadas la estabilización del paciente intoxicado. Manejando correctamente cada una de estas. Ya que la primera hora de atencion es la principal para él pronostico futuro de la función y la vida del paciente. Se recomienda que en todos los servicios de urgencias se cuente con los números telefónicos de algún centro de información toxicológico. Para el caso necesario de apoyo en información sobre la posible intoxicación.

BIBLIOGRAFÍA.

1.- Position Statement: Cathartics; American Academy of clinical Toxicology; 2003.
2.- Position Statement: Gut Decotaminitation; American Academy of Clinical Toxicology; 2003.
3.- Montoya, MA; Intoxicaciones y Envenenamientos. Intersistemas. 2002.
4.- Klassen, CD. Toxicology; 6ª Edición, McGraw Hill; 2001.
5.- Ellenhorn, MJ. Toxicology. Diagnosis and Treatment. Williams & Wilkins, 1998.
6.- APLS. The Pediatric Emergency Medicine Course. American College of Emergency Physicians. 2001.
7.- PALS. American Academy of Pediatrics. 2002.
8.- AHLS. Advanced Hazmat Life Suport. American College of Emergency Physicians & American Academy of Clinical Toxicology. 2001.
9.- Gamez, JD. Urgencias Pediatricas. Ed Mendez Editores. 2001.
10.- Chicoine, L. Management of Acute Poisoning. Sandoz. 1999.

INTOXICACIÒN POR CODO DE FRAILE

Dra. Rosa Lidia Trujillo Castillo

Dra. Ofelia Autrán Martínez

Dr. Maximiliano de León González.

Servicio de Urgencias Pediatría
Hospital Juárez de México
Secretaría de Salud

RESUMEN

INTOXICACION POR SEMILLA DE CODO DE FRAILE

Resumen: La intoxicación por semilla de codo de fraile es una entidad que se caracteriza por la presencia de trastornos digestivos como son náusea y vómitos así como evacuaciones diarreicas inconstantes que conllevan a deshidratación; por otro lado uno de los principales efectos deriva de sus propiedades cardiotónicas.

Caso Clínico: Adolescente femenino de 13 años que inicia su padecimiento al ingerir ¼ de semilla codo de fraile presentando a las 24 horas vómito en número de 15 ocasiones de contenido alimenticio y posteriormente biliar acompañado de diarrea en 7 ocasiones líquidas verdosas y fétidas así como parestesias en lengua, labios, manos y pies. Con lo anterior se establece él diagnostico de intoxicación. Su evolución desde su ingreso con bradicardia la cual no repercutió hemodinámicamente y que hasta su egreso se mantuvo asintomática.

Conclusiones: Ante la sospecha clínica de intoxicación se debe determinar cuadro clínico, identificación del tóxico y repercusiones secundarias entre ellas cardiovasculares, renales y hepáticas los cuales si se realizan de manera temprana favorecen un oportuno seguimiento y tratamiento de las posibles complicaciones.

ABSTRACT

INTOXICATION FOR SEEDS OF THE YELLOW OLEANDER

Summary: The intoxication for seed of the yellow oleander is an entity that is characterized by the presence of digestive dysfunctions as they are nausea and vomits as well as fickle diarrheic evacuations that bear to dehydration; on the other hand one of the main effects drift of its cardiotonic properties.

Clinical Case: Feminine adolescent of 13 years old that begins their suffering when ingesting ¼ seed yellow oleander presenting at the 24 hours vomit in number of 15 ocassions of nutritious content and later on biliar accompained by diarrhea in 7 ocassions lìquids, greenish and fetids moreover parestesias in tongue, lips, hands and feet. With above characteristics its possible establish the diagnosis of intoxication. Her evolution from their entrance with bradicardia the one which not rebound in hemodinamic functions and that until mantaince satyed asintomatic.

Conclusions: Before the clinical suspicion of the intoxication it should be determined clinical square, identification of the toxic and secondary repercussions among them cardiovascular, renal and hepatic functions those wich if they are carried out in an early way they favor an opportune pursuit and treatment of the possible complications.

INTRODUCCIÓN

La semilla de codo de fraile (Thevethia peruviana) proviene de árboles de entre 3 y 10 metros de altura, de corteza gris-verdosa; sus hojas son alternas lineales lanceoladas, sèsiles de color verde oscuro y lustrosas con flores de color amarillo pálido a veces con tonos pálidos anaranjados o verdosos. El fruto es una drupa dura y angulosa originalmente verde con tonos del rojo y café oscuro. Contiene látex de color blanco. (8)

Pertenece a la familia Apocynaceae y que tiene dos variantes:

- Thevethia thevetioides

- Thevethia peruviana

Su hábitat es en bosque tropical caducifolio, con más frecuencia en comunidades derivadas del mismo bosque tropical. Su distribución endémica en México se encuentra en Guanajuato, Querétaro, Hidalgo, Michoacán, Estado de México, Morelos, Puebla, Guerrero, Oaxaca. (4)

CONSTITUCION QUÌMICA Ò SUSTANCIA ACTIVA

Thevetia peruviana contiene los heteròsidos thevetina ( la que a su vez contiene canogenina, tevetosa y gentibiosa) y la tevetina B ( digitoxenina, gentiobiosa, tevetosa y nerufolina), tevefolina, acetunerufolia y tevenerima. Las raíces contienen también las tevetinas A y B; en el látex de las mismas especies se encuentran los terpenoides y acetato de B-amirina, en las hojas se han encontrado neriantina y en las flores frescas quercitina y kaempferol. La tevetina tiene a su vez efecto cardiotónico, digitálico y tranquilizante. (2,8,9)

FITOQUÌMICA DEL CODO DE FRAILE

El codo de fraile es un cóctel de sustancias y principios activos y algunos de sus componentes tienen demostrada actividad biológica como la aucubina que tiene funciones catárticas, laxantes y paralizantes; por otro lado la quercetina con efecto antisecretorio y que probablemente tengan los dos relación con la liberación de AMP cíclico entre otros tantos que se encuentran aún en estudio. (8)

NOMBRES COMUNES

El codo de fraile tiene numerosos nombres vulgares, en México los más conocidos son:

Hueso de fraile, gorro de obispo, yoyote, ayoyote, alcanfura, carnè, campanilla, cojòn de gato, chilca, flor de campana, guayapol, guayocuie, venenillo, anís, chavaquìn, calaveritas, cobalonga, rejalgar, canchule. (4,6)

TOXICIDAD Y MANIFESTACIONES CLÌNICAS

En el envenenamiento por codo de fraile se observa bradicardia, presión arterial baja, vómitos abundantes, diarrea inconstante y el electrocardiograma muestra alteraciones correspondientes a los glucòsidos cardiacos, es decir, alteraciones en la configuración de la onda T reflejando el aumento del ritmo de repolarizaciòn del potencial de acción de las células cardiacas; el intervalo PR se prolonga a causa del aumento del tiempo de conducción auriculo-ventricular; después el marcapaso del corazón se desplaza desde el nódulo senoauricular al nódulo AV, confundiendo la onda P con el complejo QRS ventricular, algunas veces se produces extrasístoles ventriculares con complejos QRS más anchos pudiendo estar invertidos; extrasístoles seguidos de latidos ventriculares ectópicos; finalmente los complejos ventriculares pueden degenerar dando paso a la fibrilación.

(1,5,6,8)

PRESENTACION DEL CASO

Se trató de una paciente femenina de 16 años de edad procedente del Estado de México que ingresa al servicio de Urgencias Pediatría con evacuaciones diarreicas, vómito y datos de deshidratación. Madre de 34 años profesora de psicología con escolaridad licenciatura con tabaquismo positivo, casada y sana. Padre de 36 años ingeniero en computación, escolaridad licenciatura sin toxicomanías y sano. Hermano de 5 años masculino sano. Abuelo paterno con antecedente de EVC y tío materno con epilepsia en control. Originaria del Distrito Federal y residente del Estado de México. Habitan en casa rentada cohabitada con 3 personas, con todos los servicios intra y extradomiciliarios, no convive con animales. Baño cada 3er día con Cambio de ropa dos veces al día. Alimentación regular en calidad, suficiente cantidad, Desarrollo psicomotor: Normal. Cuadro de inmunizaciones completas.

Antecedentes Perinatales y Patológicos: Producto de la primera gestación con embarazo normoevolutivo, parto a término atendido en medio hospitalario obtenido por eutócico que llora y respira al nacer, peso de 2.650 Kg, Apgar desconoce egresado sin complicaciones. Presenta sarampión a los 6 años de edad sin complicaciones, varicela a los 13 años, fractura de tibia derecha a los 4 años sin complicaciones.

PADECIM IENTO ACTUAL

Talla 1.62 cm. Peso 67 Kg. FC 64x` FR 20x` TA 130/80 Temperatura 37º

Paciente que refiere la ingesta de semilla de codo de fraile en cantidad aproximada ¼ de semilla y 24 horas después inicia con la siguiente sintomatología:

- Vómito en número de 15 ocasiones de contenido alimenticio y posteriormente biliar

- Evacuaciones diarreicas en número de 7 a 8 ocasiones líquidas verdosas fétidas

- parestesias en lengua, labios, manos y pies

- Pérdida momentánea del estado de alerta y deshidratación

A su ingreso se encuentra paciente femenina de edad superior a la cronológica, activa-reactiva con regular estado de hidratación, tórax con ruidos cardiacos rítmicos con tendencia a la bradicardia, abdomen con dolor en región de epigastrio, puntos ureterales dudosos, Giordano derecho positivo, peristalsis presente sin visceromegalias, extremidades simétricas, normotróficas con reflejos osteotendinosos presentes.

HALLAZGOS DE LABORATORIO

a) Biometría Hemática

Hb 13.3 Hto 36.7 % Plaquetas 230 mil Leucocitos 6830 Neutròfilos 57.5 Linfocitos 33.4

b) Química Sanguínea

Glucosa 87 mg/dl, urea 23 creatinina 0.9 Na 140 K 3.9 TGO 13 TGP 14 Bilirrubina total 0.7 Bilirrubina directa 0.1 TP 13.9/74% TTP 38.8”

c) Gasometrìa Arterial

pH 7.47 PO2 66.5 PCO2 29.7 SO2 94.9 EB –0.3 HCO3 21.8

MANEJO

Previo a su ingreso ingresa a Unidad IMSS donde se trata con ayuno, solución Hartmann en dos cargas y posteriormente soluciones parenterales 1:1 más KCl. En este servicio se indica nueva carga con solución Hartmann a 300 ml/m2 para 2 horas, Ranitidina y el inicio de dieta.

EVOLUCIÒN

Paciente que durante su estancia se mantiene clínicamente asintomático sin embargo persiste con frecuencias cardiacas por debajo de 60x`motivan do a la toma de un ECG y solicitud de IC al servicio de Cardiología.

Primer electrocardiograma: (6/08/02)

Ritmo sinusal con FC de 43x`

P :con polaridad y voltaje normal (menor a 0.25 mv en las derivaciones del plano frontal y menor a 0.15 mv en las derivaciones precordiales) P positiva en DI, D II, AVF, V3, V4, V5 y V6. P negativa en AVR y en D III isodifàsica con una duración de P de 0.8 segundos.

PR: 0.16 segundos

QRS: Eje + 60º en plano frontal con duración de 0.8 segundos y a 0.10 segundos en las precordiales con morfología normal y pseudoamputaciòn del primer vector, Q no presente.

De V5 a V6.

ST : Intervalo 0.32 segundos sin supra ni infradesniveles, onda U no visible

Onda T: Polaridad normal asimétrica excepto por V6.

No se observan imágenes de bloqueo A-V pero con importante bradicardia sinusal.

El servicio de Cardiología refiere que se vigile ritmo cardiaco y comenta la semilla codo de fraile contiene sustancias que actúan en forma similar a los digitàlicos por lo que puede ocasionar trastornos del ritmo y datos similares a intoxicación digitàlica solicitando niveles de digoxina al 3er día de estancia intrahosptalaria con 0.61 ng/ml (normal 0 a 2).

Se egresa al 6º día en condiciones generales favorables y con una FC de 60x`tomando nuevo trazo ECG y niveles de digoxina, el primero se reporta sin modificaciones y lo segundo con 0.36 ng/ml.

Segundo electrocardiograma (12/08/02)

Ritmo sinusal FC 64x`

P : Polaridad y voltaje normal con una duración de 0.10 segundos

Intervalo PR: 0.16 segundos

Segmento PR: sin t de P igual a la isoelèctrica

QRS: Duración de 0.10 segundos

Eje en plano frontal + 30º de morfología normal, pseudoamputaciòn parcial del 1er vector en derivaciones izquierdas como variante normal.

QT: Duración 0.40 segundos

Segmento ST: punto J en la isoelèctrica sin supra ni infradesniveles significativos concavidad en forma de cubeta inconstante en derivaciones DI y DII.

Onda T: Polaridad normal, asimétrica.

Actualmente la paciente se revisa continuamente y se encuentra con mejoría de sus frecuencias cardiacas estando entre 70 y 75x`y por otro lado sus nuevos controles de laboratorio se reportan dentro de límites normal sin repercusión en las pruebas de función renal, hepática y niveles de digoxina aún con mayor disminución en 0. Ng/ml lo cual indica también que su estado ha sido óptimo.

DISCUSIÒN:

Con los antecedentes de la ingesta de la semilla, la paciente presentó un cuadro clínico característico de la intoxicación ya que ella se encontraba con vómito y evacuaciones líquidas que le llevó a deshidratación acompañada por datos clínicos agregados (parestesias, bradicardia) y electrocardiográficas (trastornos de repolarizaciòn e intoxicación por digital) dependientes de la acción de la digitoxenina que se encuentra en la tevetina B, sin embargo no se encontraron alteraciones en los niveles séricos de potasio ni tampoco hipotensión arterial, cabe mencionar que en este caso las alteraciones causadas por la semilla a nivel del AMPc responsable de la pérdida de líquidos (diarrea) fue del tipo transitorio y no del permanente que se ha relacionado con muerte a largo plazo. El informe del caso lo consideramos importante ya que siendo la tevetina peruviana una semilla de distribución en los estados del Centro y Sur del país condiciona riesgo en la salud, principalmente en las adolescentes que buscan en esta semilla la solución para sus problemas de sobrepeso.

BIBLIOGRAFÌA

1. Abe F. Iwase Y. et.al. “Flavonol sinapoyl glycosides from leaves of Thevethia peruviana, Phytochemistry. 40(2): 577-81, 1995 Sep.

2. Eddleston, M, Ariaratnam, C.A et.al, “ Acute yellow oleander (Thevetia peruviana) poisoning: cardiac arrhytmias, electrolyte disturbances, and serum cardiac glycoside concentrations on presentation to hospital “, Heart 83(3) 301-6, 2000 March.

3. Eddleston M. Ariaratnam CA, et.al, Epidemic of self poisoning with seeds of the yellow oleander tree (Thevetia peruviana) in northern Sri Lanka.

4. K. Schum SEMARNAP México 2000.

5. Langford SD, Boor PJ Oleander toxicity: an examination of the human and animal toxic exposures, Toxicology 109: 1-13, 1996.

6. Martínez Maximino Catálogo de nombre vulgares y científicos de las plantas mexicanas, Fondo de Cultura Económica. México, 1979, 196-98.

7. Oji O. Okafor QE Toxicological studies on stem bark, leaf and seed kernel of yellow oleander (Thevethia peruviana) Phytotherapy Research 14 (2) : 133-5, 2000 March

8. Rojas Alba Mario Notas fitoterapèuticas. Tlahui. México 2002

SINDROME DE MUNCHAUSEN

MIGUEL REYES RICARDO,

MARTINEZ VIVAR JUAN CARLOS,

GUTIERREZ LOPEZ DAVID.

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA. D.F.

MAXIMILIANO DE LEON GONZALEZ.

URGENCIAS PEDIATRÍA. HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO.

RESUMEN

El presente articulo es una revisión del síndrome de Munchausen por ser una forma de abuso infantil. Los niños fabrican síntomas inducidos por su tutor u otro adulto, incluyendo abuso mental y físico. El perpretador del abuso es un adulto como la madre. Se han descrito simulación de lesiones dérmicas, quemaduras por cáusticos, ingestión de veneno o intoxicaciones con líquidos.

La presentación severa requiere de un diagnostico rápido. Estos pacientes son casos serios con incomprensibles síntomas y que no responden a tratamiento clínicos, debiendo sospecharse la posibilidad de SMP. Este esta incluido en el Manual Estadístico de diagnostico de desordenes mentales DSM-IV.

La primera referencia es por Asher en 1951. en 1997 Meadow describe el síndrome de Munchausen como un serio caso de abuso infantil. Los síntomas ocurren con la presencia de la madre solamente, la madre esta relacionada con el equipo hospitalario. Es la causa de hospitalizaciones prolongadas, con una mortalidad del 10%, la incidencia de SMP actualmente se encuentra en incremento. El reconocimiento temprano y el tratamiento es necesario para evitar mas daño.

PALABRAS CLAVE: síndrome de Munchausen, abuso infantil.

SUMMARY

The present article are reviewed the Munchausen Syndrome by proxy (MSP)form a child abuse. This child is symptoms fabricated are induced by a partner other adult, in wich a physical or mental abuse. The perpetuator of abuse is an adult a mother. Are described simulated by dying the skin, rubbing the child skin with caustics, given poison, which contaminated fluid.

The are several ways to obtain a rapid diagnosis. If a patient has serious, with incomprehensible symptoms and does not respond to current treatment the clinical should always consider the possibility or MSP. Thought included in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV

The first reference is for Asher in 1951. in 1977 Meadow described a serius form of child abuse, called it the Munchausen Syndrome by proxy. The syntopms occur mother have only in the mother presence, the usually close relationships with hospital staff.

The cause prolonged hospitalizations, whit a mortality of 10%, the incidence of MSP actually be on the increase. Early recognition can necessary treatments with their risk our more injury.

KEY WORDS: the Munchausen Syndrome by proxy, child abuse.

INTRODUCCION.

La conformación de este padecimiento cae dentro de la amplia gama de afecciones achacadas al síndrome de maltrato infantil. es pues una causa subdiagnosticada en el servicio de urgencias por los componentes histriónicos que puede tomar el padecimiento ya que es un diagnostico secundario, debido a que el cuadro es enmascarado por un padecimiento de urgencia motivo de atención ( dolor abdominal, hemorragias, intoxicaciones y envenenamientos fiebre y lesiones cutáneas ) e incluso de hospitalización del paciente.

La Comisión Nacional de Derechos Humanos (CNDH) propone la siguiente definición: “todo acto u omisión encaminado a hacer daño, aun sin esta intención; pero que perjudique el desarrollo normal del menor”. el Sistema Nacional para el Desarrollo Integral de la Familia (DIF) define a los niños maltratados como: “los menores de edad que enfrentan y sufren ocasional o habitualmente, violencia física, emocional o ambas, ejecutadas por actos de acción u omisión, pero siempre en forma intencional, no accidental, por padres, tutores, custodios o personas responsables de ellos”.

La comprensión de este padecimiento se percibe con la precisa suspicacia de el estudiante, interno, residente e incluso el medico de guardia de maltrato infantil, ya que es difícil a menos de que se sospeche el diagnostico de este padecimiento, además de una comprensión de los síndromes psiquiátricos.

Las enfermedades facticias contempladas en el DSM-IV la definen como: trastornos ficticios. en el trastorno ficticio existe una necesidad psicológica de asumir el papel de enfermo, tal como se pone de manifiesto por la ausencia de incentivos externos para tal comportamiento. implica siempre un determinado grado de psicopatología.

La enfermedad a la que nos ocuparemos cae dentro de uno de los subtipos de estas psicopatologías trastornos ficticios con predominio de signos y síntomas físicos. este subtipo consiste en un cuadro clínico en el que predominan los signos y síntomas de una aparente enfermedad física. casi la vida entera del sujeto consiste en intentar ingresar o permanecer en los hospitales (síndrome de Munchausen). todos los sistemas orgánicos son blancos potenciales, y la presentación de los síntomas sólo está delimitada por los conocimientos médicos, la sofisticación y la imaginación del individuo.

Las hospitalizaciones múltiples conducen frecuentemente a trastornos físicos iatrogénicos como la formación de tejidos cicatrízales debidos a intervenciones quirúrgicas innecesarias o reacciones adversas a fármacos. este trastorno es incompatible con el hecho de que el individuo mantenga un empleo fijo, lazos familiares o que pueda establecer relaciones interpersonales duraderas.

Este tipo de abuso infantil esta en creciente aumento con alta morbilidad y mortalidad, así como expone la gran desorganización familiar por tanto el niño en la consulto puede no ser el único afectado sino también sus hermanos. el curso de los trastornos facticios puede ser de uno o más episodios, pero generalmente es crónico. el comienzo de la enfermedad tiene lugar en los primeros años de la vida o en la vida adulta y a menudo coincide con una hospitalización por Una enfermedad física identificable o algún trastorno mental. en la forma crónica del trastorno las sucesivas hospitalizaciones se transforman casi en un verdadero estilo de vida. la forma de diagnosticarlos es mediante los criterios del DSM-IV.

MUNCHAUSEN POR PODERES
SÍNDROME DE MUNCHAUSEN SUSTITUTIVO

En 1951 Richard Asher menciona un síndrome donde el paciente procura su enfermedad simulando presentar enfermedades orgánicas, la tendencia a migrar por distintos puntos y recorrer un sinnúmero de hospitales y exponer falsos y espectaculares relatos autobiográficos. Asher para denominarlo se inspiró en la personalidad del barón Hieronymurs Karl Friedrich Von Munchausen.

La descripción infantil de este síndrome es el síndrome de Munchausen sustitutivo (SMBP) , Meadow lo describió en l977, la manifestación es causada por el tutor y confiriéndose a el como un enfermo indirecto . algunos autores mencionan que no existen como tal criterios para encasillar a estos pacientes o detectarlos, sin embargo mencionan el termino síndrome de Munchausen por poder, inducido, por proximidad, sustitutivo, o infantil, como también se lo llama en el caso en que la víctima sea un niño. Se encuentra una mortalidad infantil del 7 al 10 %, . el síndrome se adjudica a quien produce los síntomas, no a la víctima. si ésta también participa en la fabricación de la enfermedad se diagnostica en ella trastorno fáctico y en el perpetrador se diagnostica trastorno fáctico sustitutivo.

Es más frecuente en los niños menores de 5 años y los hermanos están sometidos al mismo riesgo. las manifestaciones más frecuentes de este trastorno son: convulsiones, apnea, cianosis, vómitos, diarrea y hematuria.

Se encuentra en la literatura criterios para vigilancia hospitalaria del paciente si:

1. menor de 3 años con lesiones sospechosas de haber sido infligidas por el adulto a cargo.

2. niño con episodios frecuentes de maltrato.

3. niño con lesiones graves.

4. niño mayor de 3 años con diagnóstico presuntivo de síndrome de maltrato infantil, sin posibilidad de seguimiento ambulatorio.

5. menor abandonado.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE URGENCIA

Afecta a niños prematuros , nacidos con bajo peso, que padeció una separación precoz y prolongada con su progenitora, los niños no deseados o de sexo contrario al esperado por sus padres, o con alguna malformación congénita

Si el diagnóstico del paciente encuadra en alguno de los criterios de internación arriba mencionados, se solicitará la colaboración del psicólogo. o si en el caso de intoxicaciones sin que estas sean iatrogénicas o accidentales es necesario pensar en esta posibilidad diagnostica pues se menciona una recurrencia del 40% de este síndrome en la consulta. Es necesario el abordaje interdisciplinario.

En un alto porcentaje la ejecutora es la madre. de edad entre 20 y 30 años. los padres suelen aparecen como una figura ausente y ajena en cuanto a lo que acontecía en la díada materno-filial. la actitud materna es madre sobreprotectora, establece con el hijo un vínculo de características simbióticas, madres negadoras y despliegan gran agresión hacia el niño cuando no están en presencia de un tercero.

se muestran calmadas cuando su hijo está en peligro, mostrando gran desinterés por el pronóstico.

Toman al médico como sustituto de una figura paternal. presentan marcado interés en la medicina.(son enfermeras, auxiliares, medicas, etc.) los niños no responden al tratamiento. con sintomatología atípica desorientando al profesional que lo atiende son instrumento de sus madres. existe cierta mejoría cuando están alejados de su progenitora o tutor.

La entrevista debe ser tomada en un lugar reservado y el interrogatorio debe ser abierto, no dirigido, evitando en todo momento emitir juicios sobre lo escuchado, así como las expresiones de rechazo, enojo, desaprobación y / o acusación. es conveniente que el niño sea entrevistado sólo, creando establecer una relación de empatía y confianza. debe existir una notificación en caso necesario con las características propias de una historia clínica correctamente elaborada con la ficha de identificación especificando el domicilio y corroborándolo con la credencial de elector o documento oficial esto para su seguimiento y visitas posteriores de trabajo social u otra instancia gubernamental de ser posible y si así lo amerita el caso.

El pediatra a cargo del paciente describirá: las condiciones de ingreso, estado de salud en general , las lesiones, posibles diagnósticos a descartar, la presunción diagnóstica de maltrato discrepancia entre la historia relatada por los padres y el tipo de lesiones, coexistencia de lesiones antiguas y nuevas o de distinto tipo, etc.

El informe psico-social realizado por el psiquiatra y la trabajadora social la cual obtendrá todos los datos socioeconómicos e incluso demográficos para una clara exposición de la patología familiar y la individual del niño si esta existiera en el y procurar una protección especifica del infante.

Indicaciones sobre la necesidad de control pediátrico, tratamiento psiquiátrico y psicológico, rehabilitación, visitas domiciliares, la custodia del niño será otorgada transitoriamente a otro adulto (familiar) estos procedimientos estarán a cargo de la instancia que corresponda evitando en el niño: estrés post traumático .repetición activa del abuso hacia otros chicos, mascotas y hacia sí mismo., impedir las consecuencias económicas y médico-legales.

La mayoría de pacientes no suelen aceptar la consulta psiquiátrica ni psicológica, o abandonan el tratamiento. proponiéndose un tratamiento interdisciplinario.

RELACIÓN DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DE INVESTIGACIÓN DE LA CIE-10

El DSM-IV y CIE-10 proponen criterios diagnósticos prácticamente iguales para el trastorno facticio.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE TRASTORNO FACTICIO

a. fingimiento o producción intencionada de signos o síntomas físicos o psicológicos.

b. el sujeto busca asumir el papel de enfermo.

c. ausencia de incentivos externos para el comportamiento (p. ej., una ganancia económica, evitar la responsabilidad legal o mejorar el bienestar físico, como ocurre en el caso de la simulación).

ESPECIFICAR EL TIPO:

trastornos facticios con predominio de signos y síntomas psicológicos: si los signos y síntomas que predominan en el cuadro clínico son los psicológicos

trastornos facticios con predominio de signos y síntomas físicos: si los signos y síntomas que predominan en el cuadro clínico son los físicos

trastornos facticios con signos y síntomas psicológicos y físicos: si existe una combinación de signos y síntoma psicológicos y físicos sin que en el cuadro clínico predominen unos sobre otros

Manual DSM-IV. 2000.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Albrecht, frank .Factitious disorder by proxy . american academy of child and adolescent psychiatry 2001;40(1) 4.

2. Bools, Christopher MRCPsych. Factitious Illness by Proxy Munchausen Syndrome by Proxy The Royal College of Psychiatrists 1996; 169(3) September 268-275.

3. Botash a.s. : Reglas básicas que los pediatras deben saber acerca del abuso sexual en niños. contemporari petiatrics, 1994; 11:83-100.

4. Cassar, J.R. MD; Hales, E.S. MD; Longhurst, J.G. BMBCh; Weiss, G.S. MD.Can Disability Benefits Make Children Sicker? . American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 1996 35(6) June 700-701

5. Cheng, T. O . Munchausen syndrome Journal of Internal Medicine 1999 245(5) May pp 544-545Davis, Daniel DO; Barone, James E. MD; Blackwood, M. Michele MD.Munchausen Syndrome Presenting as Trauma The journal of trauma: Injury, Infecction. 1997; 42(6) June pp 1179-1181

6. Eberle, Andrea j., "Munchausen by proxy", en Journal of the american academy of child & adolescent psychiatry. vol 36 (l997) pag 1491.

7. OPS:Normas de atención de adolescentes

8. Manual DSM-IV.

9. Meadow, Roy. What is, and what is not “Munchausen syndrome by proxy”? Archive of disease in Childhood 1995; 72 (6) june 534-538.

10. Montoya Cabrera Miguel. Sindrome de münchause infantil inducido por adultos mediante intoxicaciones. rev med imss 2001; 39 (6): 469-471.

11. Morales Franco Belén, de la Morena –Fernandez María Luisa, "El síndrome de munchhausen infantil. etiología, criterios , diagnósticos y tratamiento.", en gaceta médica méx.-vol 131-n° 3 pag. 323-328.

12. Morgan, Brian .Diagnosing serious child abuse: Death from Munchausen syndrome by proxy is overestimated British Medical Journal 1999. 318(7181) 13 February 1999 .462-463

13. Munchausen Syndrome Presenting as Trauma 1997; 42(6) June 1179-1181Roberts, Malcolm, "Reply : munchausen by proxy", en journal of the american academy of child & adolescent psychiatry. vol 36 (l997) pags. 1491-1492.

14. Ridder, Lissy; Hoekstra, J. Hans Manifestations of Munchausen Syndrome by Proxy in Pediatric Gastroenterology. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000 31(2) August 208-211

15. Santana Tavira Rosalinda, sanchez ahuedo roberto. El maltrato infantil: un problema mundial. sal pub mex 1998; 40 (1) 1-8

16. SCHREIER, HERBERT A. M.D. Jellinek, Michael S. M.D . Factitious Disorder by Proxy in Which the Presenting Problem Is Behavioral or Psychiatric American Academy of Child and Adolescent Psychiatry.39(5) May 2000 pp 668-670 Souid a.k. ; Keith d.v. ; Cunningham : Sindrome de munchausen por poder. clinical pediatrics 1998; 37: 497-503.

17. WALKER, EDWARD A. MD. Medically Unexplained Physical Symptoms .Clinical Obstetrics and Gynecology40(3) September 1997 589-600